酶 C1r 和 C1s 可能显示一种皮肤癌(角质形成细胞源性皮肤鳞状细胞癌)的进展. (1st March 2020)

• Record Type: Journal Article
• Authors: Riihilä, P.; Viiklepp, K.; Nissinen, L.; Farshchian, M.; Kallajoki, M.; Kivisaari, A.; Meri, S.; Peltonen, J.; Peltonen, S.; Kähäri, V.‐M.
• Is Part Of: British journal of dermatology. Volume 182:Number 3(2020)
• Page Start: e103
• Page End: e103
• Publication Date: 2020-03-01
• Subjects: Dermatology -- Periodicals; Skin -- Diseases -- Periodicals; 616.5
• DOI: 10.1111/bjd.18834
• Languages: English
• ISSNs: 0007-0963

Abstract

Summary: 皮肤癌的发病率在全世界范围内正在增加。表皮是皮肤的表层, 主要细胞类型是角质形成细胞。角质形成细胞源性皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) 是最常见的转移性(意味着它可以扩散)皮肤癌, 其占皮肤癌相关死亡的 20%。cSCC 的主要风险因素包括长期暴露于太阳紫外线辐射。 cSCC 的进展如下所示:它以称为光化性角化病 (AK) 的癌前形式(尚未癌变)开始, 然后变成局限性 cSCC, 然后是 原位 cSCC (cSCCIS), 最终成为浸润性和转移性 cSCC。 这项来自芬兰的研究旨在寻找能够预测 cSCC 进展和侵袭性的生物标志物(体内的化学物质, 作为疾病的体征)。 作者发现, 与正常表皮角质形成细胞和正常皮肤相比, cSCC 细胞和肿瘤中称为 C1r 和 C1s(在我们的免疫系统中起作用)的酶的 mRNA(信使分子)水平显著升高。 在浸润性 cSCC 和侵袭型 cSCC(隐性营养不良性大疱性表皮松解相关 cSCC)中检测到了肿瘤细胞中 C1r 和 C1s 的丰富表达, 而 cSCCIS、光化性角化病和正常皮肤组织样本中的 C1r 和 C1 表达较低。 通过敲除(减少)C1r 和 C1s 表达以及通过复合方法研究了 cSCC 细胞中 C1r 和 C1s 的作用, 并且经证明可能抑制 cSCC 肿瘤的生长。 这些结果提供证据表明肿瘤细胞来源的 C1r 和 C1s 在 cSCC 的进展中发挥作用, 并将它们识别为 cSCC 中的生物标志物和可能的治疗靶点。 本摘要涉及研究: 肿瘤细胞来源的补体组分 C1r 和 C1s 促进皮肤鳞状细胞癌的生长